多年来，研究人员仍然企图射击一种取名为MYC的基因，这种基因在变异或过度传达时可以驱动多种癌症类型的肿瘤生长，但已证明顺利超过该目标是艰难的。现在，宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员早已确认了一条新途径，它可以作为MYC的合作伙伴，也有可能是它的可怕弱点。该途径牵涉到一种取名为ATF4的蛋白质，当它被切断时，它不会造成癌细胞产生过多的蛋白质并丧生。

细胞系和小鼠模型中的这些找到可以认为一种新的化疗方法，因为早已不存在可以切断ATF4制备的抑制剂。NatureCellBiology期刊2020-03-30 公开发表了这些找到。MYC是一种掌控长时间细胞生长的基因，但当它在癌症中再次发生变异或扩充时，不会引起连锁反应，协助肿瘤不不受掌控地生长。虽然目前没特定的方法来针对它，但以前的研究主要集中于在制止链中的其他步骤作为制止肿瘤生长的解决问题方法。

该团队由ConstantinosKoumenis博士领导，他是RichardChamberlain放射线肿瘤学教授，副主席兼任放射线肿瘤学研究部主任，此前曾指出，在某些肿瘤中，其中一个步骤不受一种取名为PERK的激酶调节，该转录转录ATF4。然而，在这项新的研究中，他们早已证明切断PERK并不总能制止肿瘤生长，因为MYC实质上掌控了第二个可以分段工作的过程，作为系统中的校验。“我们所学到的是，我们必须更进一步向下游制止肿瘤生长，使癌细胞无法只能脱逃，我们的研究确认了构建这一目标的目标，”Koumenis说道，他是这项研究的资深作者以及加州大学旧金山分校（UCSF）HelenDiller家庭综合癌症中心的泌尿学教授DavideRuggero博士。这项研究指出，替代方法是针对ATF4本身，因为它是两个信号通路汇入的点，这意味著内置的校验更加较少，使癌症需要存活。

研究结果还指出，ATF4可以启动MYC生长所需的基因，并掌控细胞产生特定蛋白质4E－BP的速率。当研究人员在细胞或小鼠中敲除ATF4时，他们找到肿瘤细胞之后积存这些蛋白质并最后因压力而丧生。这制止了患上淋巴瘤和结肠直肠癌的小鼠的肿瘤生长。

该研究还找到，当人类肿瘤由MYC驱动时，ATF4及其蛋白质伴侣4E－BP也过度传达，这更进一步证明这些找到有可能指向一种有可能对人类起起到的方法。

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